- 吕梦娟;周丹祎;郭永学;
目的 为解决磷脂复合物分散性差、粘性大的问题，采用固体高分子材料固化并制备成复合物缓释微丸。方法 通过单因素实验考察了固体载体的种类及用量、乳糖和润湿剂的用量；通过对微丸药物释放的模型拟合，考察了缓释微丸药物释放机制；通过X射线粉末衍射考察了微丸中姜黄素存在的状态；最后考察了微丸的体外溶出度。结果 缓释微丸的处方为：复合物占处方总质量的24%,微晶纤维素占56%,乳糖占20%,物料与润湿剂的质量体积比为1∶0.6;微丸12 h药物累计释放量为80.9%,释放曲线符合一级释放模型，由Peppas方程计算得n<0.5,表明药物的扩散是药物释放的主要途径；通过X射线粉末衍射表明姜黄素以无定形态存在于微丸中。结论 复合物固化操作未破坏复合物中姜黄素的无定形态，复合物缓释微丸在复合物的基础上实现了姜黄素的缓慢释放。
2025年11期 v.42;No.358 1007-1011+1034页 [查看摘要][在线阅读][下载 1165K] [下载次数：11 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 何地;刘焱文;刘松林;叶晓川;陈新;
目的 合成灯盏乙素苷元并探究其抗炎的可能作用机制。方法 以廉价易得的3,4,5-三甲氧基苯胺和4-甲氧基肉桂酸为原料，经重氮化、水解、酯化、Fries重排、氧化环合、脱甲基等反应得到灯盏乙素苷元。采用CCK-8法考察灯盏乙素苷元对RAW264.7细胞增殖的影响，采用ELISA法考察灯盏乙素苷元对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量影响，采用Western Blot法考察灯盏乙素苷元对LPS诱导的RAW264.7细胞中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。结果 目标产物结构经IR、ESI-MS和NMR确证。CCK-8实验结果发现灯盏乙素苷元在100μmol·L~(-1)浓度下对细胞增殖无影响，ELISA和Western Blot实验结果发现灯盏乙素苷元可以显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应，降低TNF-α、IL-1β、IL-6的含量，抑制TLR4、MyD88以及NF-κB p-65蛋白的表达。结论 通过化学全合成的方法得到了灯盏乙素苷元，其可能通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的过表达而发挥抗炎作用。
2025年11期 v.42;No.358 1012-1018页 [查看摘要][在线阅读][下载 1169K] [下载次数：7 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 江淑琴;洪秀云;宋蕴洋;王瑶;刘丽丽;孔维桂;梅国庆;
目的 建立超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS法)检测左卡尼汀中2种季铵盐类杂质。方法 采用UPLC-MS/MS方法，使用Agilent ZORBAX SB-CN色谱柱(150 mm×4.6 mm, 3.5μm),用乙腈-5 mmol乙酸铵(含体积分数0.1%的甲酸)(体积比为50∶50)等度洗脱，流速0.6 mL·min~(-1),柱温30℃,进样体积10μL,采用电喷雾正离子源(ESI+)多反应监测(MRM)模式进行数据采集，L-季铵盐检测离子对为m/z 152.2→60.2(定量)和m/z 152.2→93.0(定性),L-卡内腈检测离子对为m/z 143.24→101.74(定量)和m/z 143.24→59.63(定性)。结果 空白溶剂与左卡尼汀均不干扰2种杂质的检测；L-季铵盐和L-卡内腈的检测限分别为0.01 ng·mL~(-1)和0.33 ng·mL~(-1);平均回收率分别为88.0%和92.8%(RSD<10.0%)。结论 该方法检测快捷、准确、灵敏，可用于快速检测左卡尼汀中2种季铵盐类杂质的含量。
2025年11期 v.42;No.358 1019-1022+1066页 [查看摘要][在线阅读][下载 982K] [下载次数：4 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 秦飘然;齐梦帆;田佳业;刘兴超;王红芳;秦小静;周莉;郭秋红;
目的 研究当归补血汤中自组装形成的纳米粒(self-assembled nanoparticles from Danggui Buxue Decoction, DBD-SAN)所含的化学成分，并对其进行表征。方法 采用超速离心法制备DBD-SAN,并对其粒径、形态等进行表征；采用ZORBAX SB-C_(18)色谱柱(3.0 mm×100 mm, 1.8μm),以体积分数0.1%甲酸-乙腈为流动相梯度洗脱，进样体积为10μL,流速1.0 mL·min~(-1),在正、负离子模式下分别采集当归补血汤自组装纳米粒的质谱数据。结果 通过Qualitative Analysis 10.0软件，结合与自建数据库比对、参考文献等方法进行分析和鉴定。DBD-SAN平均粒径是(186.80±2.11)nm,多分散系数(polydispersity index, PDI)为0.251±0.009;通过与自建数据库匹配，结合文献报道，从DBD-SAN中共鉴定出55个化合物，包括黄酮类化合物14个、皂苷类化合物9个、苯酞类9个、有机酸类6个、氨基酸类5个、核苷类4个、香豆素类2个、糖类1个以及其他类化合物5个。结论 利用UPLC-Q-TOF-MS可系统、全面地对DBD-SAN中的化学成分进行识别鉴定，为DBD-SAN的药效物质基础研究、质量控制及制剂研发提供了一定的科学依据。
2025年11期 v.42;No.358 1023-1034页 [查看摘要][在线阅读][下载 2112K] [下载次数：1967 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 徐珊珊;苏勇汇;王瑞芬;王一涵;胡晓辉;卢星翰;李梦娇;田青平;韩利文;
目的 利用斑马鱼整合模型评价西洋参提取物(American ginseng root extract, AGRE)的皮肤损伤修复活性。方法 利用水提醇沉法制备AGRE;利用模式动物斑马鱼构建皮肤功能整合评价模型，包括尾鳍损伤、氧化损伤、炎症、微循环紊乱、色素沉积和脱水模型，通过考察尾鳍修复、抗氧化、抗炎、改善微循环、改善色素沉积和保湿能力快速评价AGRE对皮肤损伤的修复作用。结果 结果显示AGRE在50～200μg·mL~(-1)时，体现出了明显的尾鳍修复作用(P<0.05)和抗氧化作用(P<0.01);AGRE在100～200μg·mL~(-1)时，显示了明显的抗炎作用(P<0.05)和保湿作用(P<0.05);AGRE在200μg·mL~(-1)时，还体现出了显著的改善色素沉积的作用(P<0.05)。结论 斑马鱼整合模型结果显示，AGRE对皮损伤具有一定的修复作用，其作用途径可能与抗氧化、抗炎、保湿、改善色素沉积有关。
2025年11期 v.42;No.358 1035-1041+1051页 [查看摘要][在线阅读][下载 1700K] [下载次数：25 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘萍;李海英;肖阳;李雨晴;王志琪;
目的 探索“党参-黄芪-灵芝”配伍干预溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的作用与甘味的相关性。方法 通过TCMSP、Uniprot、GeneCards及OMIM数据库、STRING蛋白质互作网络分析平台、Cytoscape 3.9.0软件和GO及KEGG富集分析，构建、测算党参、黄芪、灵芝配伍干预UC的生物网络机制。体内实验采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC大鼠模型，分为空白组(Normal)、模型组(Model)、“党参-黄芪-灵芝”组(DHL)和柳氮磺胺吡啶组(SASP),灌胃给药7 d,末次给药后取材，验证“党参-黄芪-灵芝”配伍对模型动物的影响。在体外实验部分，制备“党参-黄芪-灵芝”含药血清在顺铂诱导的NCM460细胞模型上分别观察“党参-黄芪-灵芝”配伍和代表性活性成分对细胞IL-6、TNF-α的影响。结果 筛选获得“党参-黄芪-灵芝”配伍中治疗UC的活性成分共44种，其中槲皮素排名第一，对应靶点157个，可能机制涉及调节IL-6、TNF-α等核心靶点以及IL-17和TNF炎症信号通路；DHL组可明显增加UC大鼠体质量、结肠长度、减少粪便含水量、减缓UC大鼠结肠组织病变程度、增加杯状细胞的个数、降低结肠组织中IL-6、TNF-α炎症因子水平(P<0.05,P<0.01);“党参-黄芪-灵芝”含药血清组(DHL-containing serum)和槲皮素组(Quercetin)均能降低顺铂诱导NCM460细胞内IL-6、TNF-α炎症因子水平(P<0.01)。结论 “党参-黄芪-灵芝”主要通过其“甘味”活性成分调控炎症反应和免疫过程，从而发挥治疗UC的作用。
2025年11期 v.42;No.358 1042-1051页 [查看摘要][在线阅读][下载 1971K] [下载次数：36 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 耿子颖;周江韬;任凯达;侯静;郑紫云;杨官娥;
目的 研究北桑寄生关键活性成分鼠李素-3-O-α-鼠李糖苷(alpha-rhamnrtin-3-O-α-rhamnoside, ARR)的抗炎活性，并探讨其可能的作用机制。方法 构建脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)诱导的人急性单核白血病细胞(human acute monocytic leukemia cells, THP-1)细胞炎症模型，通过酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中细胞因子TNF-α和caspase-1的含量变化，蛋白质印迹实验检测NLRP3炎性小体相关蛋白的含量变化，免疫组化实验检测NLRP3、TLR4和NF-κB p65蛋白含量的变化，探索ARR的抗炎活性及潜在机制。结果 ARR在0～200μg·mL~(-1)剂量范围内对THP-1细胞耐受性良好；与模型组相比，ARR显著降低了TNF-α和caspase-1细胞因子的释放，且呈浓度依赖性(P<0.01)。此外，ARR可抑制NLRP3炎症小体相关信号通路(P<0.01),这与免疫组织化学实验的结果一致。结论 ARR可通过抑制NLRP3炎性小体介导的炎症反应发挥抗炎作用，为ARR进一步研究利用提供一定的基础。
2025年11期 v.42;No.358 1052-1057+1088页 [查看摘要][在线阅读][下载 1482K] [下载次数：157 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 杨滨溶;张浩乾;郭斌;
目的 探究20种邻苯二甲酸酯(phthalate esters, PAEs)对人肝微粒体中CYP450酶系及肝癌HepG2细胞的影响。方法 采取体外初筛抑制试验探究PAEs对CYP450亚型酶的抑制潜力，通过抑制动力学实验分析判断抑制类型，采用体外-体内外推(in vitro-in vivo extrapolation, IVIVE)法评估抑制效果，利用分子对接模拟试验探讨抑制机制。通过CCK8法、TUNEL实验、JC-1荧光探针检测PAEs对HepG2细胞的影响，Western blot实验测定细胞中CYP亚型酶蛋白表达水平。结果 仅有邻苯二甲酸二环己酯(dicyclohexyl phthalate, DCHP)和邻苯二甲酸单辛酯(monooctyl phthalate, MOP)分别对人CYP1A2和CYP2C9亚型酶呈现较强的非时间依赖、非NADPH依赖的竞争性抑制作用，其半数抑制浓度(half-inhibitory concentration, IC_(50))值分别为(35.02±4.08)μmol·L~(-1)和(18.53±2.17)μmol·L~(-1)。非线性回归分析得出其动力学参数(kinetic parameters,K_i)分别为(20.26±3.96)μmol·L~(-1)和(14.37±2.06)μmol·L~(-1);CCK8结果显示可抑制细胞增殖；TUNEL实验结果显示可导致细胞凋亡；JC-1荧光探针结果显示能使细胞的线粒体膜电位发生改变；Western blot结果显示可降低细胞中CYP1A2和CYP2C9蛋白表达。结论 研究发现DCHP和MOP分别对人CYP1A2和CYP2C9亚型酶有抑制作用，均可抑制HepG2细胞的增殖，导致细胞凋亡，降低蛋白表达。
2025年11期 v.42;No.358 1058-1066页 [查看摘要][在线阅读][下载 1634K] [下载次数：463 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 袁红网;汤劲松;李芹;
目的 探讨Discs大同源相关蛋白5(Discs large homolog-associated protein 5,DLGAP5)在乳腺癌他莫西芬耐药性中的作用。方法 通过METABRIC、TCGA、HPA、GEO等数据库分析DLGAP5在乳腺癌患者及他莫西芬治疗的乳腺癌患者或细胞系中的表达；通过Kaplan Meier-plotter分析乳腺癌患者总体生存期(overall survival, OS)、无复发生存期(recurrence free survival, RFS)、无转移生存期(distant metastasis free survival, DMFS);通过siRNA敲低DLGAP5的表达，并运用流式细胞实验分析其对他莫西芬处理的乳腺癌细胞凋亡的影响。运用TargetScan预测靶向于DLGAP5的microRNA,并且通过UALCAN分析microRNA在乳腺癌中的表达，通过COREMINE工具进行文本挖掘分析microRNA参与DLGAP5介导乳腺癌耐药性。结果 DLGAP5在乳腺癌患者及他莫西芬耐药的乳腺癌患者及细胞系中的显著升高(P<0.05),而且与患者的低OS、RFS、DMFS显著相关(P<0.05);在他莫西芬耐药细胞系中敲低DLGAP5后增加了他莫西芬诱导的癌细胞凋亡；hsa-miR-409-5p靶向于DLGAP5并且在乳腺癌患者中低表达，影响乳腺癌患者的预后；文本挖掘显示hsa-miR-409-5p与乳腺癌耐药性显著相关(P<0.05)。结论 高表达DLGAP5介导乳腺癌他莫西芬耐药，而且有可能与hsa-miR-409-5p转录后调控相关。
2025年11期 v.42;No.358 1067-1074页 [查看摘要][在线阅读][下载 2025K] [下载次数：114 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 赵燕琳;杨莉;
目的 构建生物医药产业创新生态系统评价指标体系，进行省级层面的产业系统评价及空间差异分析，并针对不同区域生物医药产业创新生态系统的发展状况提出相应的优化建议。方法 基于2011—2021年中国29个省市的面板数据，利用全局熵值法与Moran′s I指数进行产业创新生态系统水平的测度与检验。结果 样本期内，全国及各省域的生物医药产业创新生态系统均得到不同程度的提高，不同地区影响产业创新发展的因素也各不相同。各省域的生物医药产业创新生态系统发展水平具有显著的空间依赖性，“低-低”集聚是其主要的空间集聚方式。结论 我国生物医药产业创新生态系统发展严重不平衡，空间差异明显，针对中国生物医药产业区域性创新发展的差异，提出对应的政策建议。
2025年11期 v.42;No.358 1075-1088页 [查看摘要][在线阅读][下载 1389K] [下载次数：1026 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]